La investigadora del Instituto de Neurociencias de la UMH, Isabel Pérez, recibe un millón de dólares para estudiar la esclerosis

La Sociedad Nacional de Esclerosis Múltiple (NMSS) de Estados Unidos ha concedido una subvención de 1 millón de dólares a la investigadora Isabel Pérez Otaño. Su equipo en el Instituto de Neurociencias, centro mixto de la Universidad Miguel Hernández de Elche (UMH) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas, ha descubierto un receptor cerebral que podría desbloquear la plasticidad de la mielina y promover su regeneración.

La esclerosis múltiple es una enfermedad del cerebro y la médula espinal causada por la pérdida de mielina que afecta a más de 2,8 millones de personas en el mundo.

La esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica crónica que afecta al sistema nervioso central. Es causada por la destrucción de la mielina, una vaina protectora que recubre las fibras nerviosas y asegura una comunicación rápida y eficiente entre las neuronas.  Cuando la mielina se daña, el flujo de información entre el cerebro y el resto del cuerpo se interrumpe, lo que lleva a una amplia gama de síntomas impredecibles y debilitantes. Los pacientes pueden perder la capacidad de ver con claridad, caminar, mantener el equilibrio, recordar, concentrarse o incluso pensar.

El galardón concedido a Pérez Otaño, que investiga en el campus de Sant Joan d’Alacant de la UMH, forma parte del programa ‘Pathways to Cure’ (Caminos hacia la Curación) de la NMSS que financia la búsqueda de enfoques terapéuticos innovadores para tratar la esclerosis múltiple.

El trabajo del equipo que lidera la investigadora identificará los mecanismos responsables de un tipo especial de plasticidad cerebral, conocida como plasticidad de la mielina. El objetivo es utilizar esta información para desarrollar estrategias para estimular esta plasticidad y regenerar las fibras nerviosas afectadas en pacientes que sufren la enfermedad.

Estudios recientes apuntan a que la esclerosis múltiple tiene un origen autoinmunitario y se han logrado avances importantes en la detención del ataque inmune contra los oligodendrocitos, las células de la glía responsables de producir mielina. Sin embargo, los moduladores inmunitarios pierden efectividad a medida que la enfermedad progresa y no existen terapias para reemplazar la mielina perdida o dañada. Pérez Otaño explica que “nuestros cerebros tienen un mecanismo regenerativo inherente llamado remielinización, que se activa de forma espontánea tras un daño para formar nuevas vainas de mielina y puede ponerse en marcha con terapias cognitivas y de rehabilitación. Pero esta capacidad de reparación falla con la edad y la progresión de la enfermedad, lo que lleva a una discapacidad irreversible”.

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